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一、繼發性脈絡膜黑色素瘤發病機制是什么
腫瘤大多數始發于脈絡膜大血管層。關于瘤細胞的起源，一般認為有2種可能，一種來自睫狀神經鞘膜細胞，即schwann細胞;另一種來自葡萄膜基質內成黑色素細胞(stromalmelanoblast)，也就是一般所稱的色素攜帶小胞(chromatophore)。前者的發生率高，約占全部葡萄膜惡性黑色素瘤的4/5，后者則僅為1/5。在致瘤因素作用下導致脈絡膜內黑色素細胞產生惡性轉變而形成瘤樣結節。
脈絡膜黑色素瘤是成人最常見的眼內惡性腫瘤，眼部群體發病率為0.02%~0.06%。國內的發病率僅次于發生在兒童的視網膜母細胞瘤，居眼內腫瘤的第2位發病部位：以脈絡膜多見，占78%~85%;其次為睫狀體，占9%~12%;虹膜占6%~9.5%。眼別：左右眼相近。多為單眼發病，雙側罕見。種族：有色人種與白色人種患病率之比為1：165~1：250地理環境：北美發病最多，歐洲次之亞洲及拉丁美洲較少非洲少見。發病年齡與性別：發病年齡報道最小為7個半月，最大70歲，平均40~50歲，而51~60歲為好發年齡男性稍多于女性，約占56%。神經纖維瘤病、痣及先天性眼黑色素沉著病可促發本病。
二、脈絡膜黑色素瘤如何診斷鑒別
腫瘤在周邊部者，可以因為無視力異常而易被忽略，發生于后頸部或雖在周邊部，但已波及后頸部者，可以有眼前閃光、視物變形、視物變小、中心暗點、視野缺損等癥狀。視力障礙程度因視網膜受損害程度而異。
眼底改變：局限性者早期可以看到眼底有局部隆起，視網膜上可看到灰白色~青灰色~棕黃色~黑褐色的扁平形腫塊。一旦腫瘤突破玻璃膜進入視網膜下將出現視網膜脫離，最初為實性脫離，呈半球狀，蘑茹狀，周圍境界清楚，周圍視網膜有皺紋出現，晚期視網膜脫離顯著擴大。彌漫性者早期眼底無明顯高起，由于玻璃膜大多完整，視網膜很少受影響，所以眼底有時僅有數個陳舊性視網膜脈絡膜病灶，很易被忽略。視網膜脫離的程度與腫瘤的大小及發育時期不一定平行，而原則上沒有裂孔。
眼壓：開始時正常或偏低，隨著腫瘤的增大，晶狀體、虹膜被腫瘤推向前，阻塞前房角，引起房水循環障礙，眼壓升高，發生繼發性青光眼。
炎癥：因腫瘤組織毒素的刺激，可以發生葡萄膜炎及視神經炎等。
血管：在增大的腫瘤頭部有時可以隱約地看見瘤組織內有擴大的血管。有時可以出現自發性球內出血。
眼外轉移：由于腫瘤增大可侵蝕鞏膜之薄弱處，如沿鞏膜上的血管、神經導管等向球外轉移到眼眶內致眼球突出，進而侵犯鄰近組織。
全身轉移：多為血行轉移，常見于肝臟、皮下組織、中樞神經系統、肺、臟、胃、骨髓等。
三、脈絡膜黑色素瘤如何治療
手術療法
最主要是早期診斷，及時摘除眼球，摘除時，視神經要盡可能剪長一些，因腫瘤有可能沿視神經蔓延，如眶內組織被腫瘤波及則應作眶內容剜除術。對位于虹膜及睫狀體者，可行虹膜切除術及虹膜狀體切除術。統計眼球摘除者更容易加快腫瘤轉移，而且隨訪結果顯示，不手術者的生存率并不低于手術，者因此主張對一眼因其他原因已失明時，建議暫不手術，給于免疫治療。
非手術療法
1、免疫療法：脈絡膜黑色素瘤與免疫有關，可用特異性黑色素瘤轉移因子、基因工程黑色素瘤單克隆抗體及其生物*，細胞因子(ril-2rifnrtfn等)、til、lak細胞等進行攻擊;也可通過提高機體的免疫力使腫瘤局限，甚至消失。其他免疫增強劑，如卡介苗、短小棒狀桿菌、酵母多糖、茯苓、豬苓、靈芝、多糖左旋米佐等都有增強免疫作用。
2、其他非手術療法：放射療法、光凝療法、光化學療法、透熱療法、冷凝療法及化學療法等均不夠確切。
四、脈絡膜黑色素瘤如何預防
影響脈絡膜或睫狀體黑色素瘤預后的因素較多其中最重要的是腫瘤體積、瘤細胞類型、鞏膜外有無擴散及腫瘤前緣位置。
1、腫瘤體積體積較小的腫瘤預后較好;體積愈大，預后愈差。瘤體基底部與鞏膜接觸范圍的寬度比瘤體隆起高度更為重要。與鞏膜接觸面愈廣，愈容易向眼外擴散或發生全身轉移。
2、瘤細胞類型梭形細胞型黑色素瘤預后較好，5年存活率為84%;混合細胞型和壞死型黑色素瘤預后較差，5年存活率為50%左右;上皮樣瘤細胞型黑色素瘤預后最差，5年存活率低于30%。
3、鞏膜外擴散脈絡膜或睫狀體黑色素瘤經鞏膜或角鞏膜侵犯至鞏膜外者預后較差。此類病例易局部復發或全身轉移，病死率高。
4、腫瘤前緣位置當瘤體前緣靠近睫狀體部位時，其預后較差。這可能因為睫狀體血管豐富，睫狀肌運動亦會增加瘤細胞經血管轉移的機會。此外，由于睫狀體和脈絡膜周邊部的腫瘤部位比較隱蔽，且早期無明顯癥狀，早期診斷比較困難。